Más Información

UNAM, IMSS e IPN crean metodología para detectar más rápido y preciso el virus SARS-CoV-2; así funciona el proyecto

Candidato secuestrado por Diego Rivera testifica ante FGR cómo fue "levantado" en 2021; lo presionaron para firmar su renuncia

TikTok Shop gana participación de mercado en el comercio electrónico en México; se multiplica número de vendedores

ONU alerta sobre posibles maltratos en centros mexicanos para tratar adicciones; "operan sin regulación", señalan expertos

Harfuch destaca captura de más de 60 objetivos por Operativo Enjambre en Michoacán; hay presencia de más de 15 mil elementos

Caen 5 personas presuntamente relacionadas con robo a vivienda en San Juan de Aragón; usaban uniformes de trabajadores de limpia
Un grupo de científicos de la Universidad Técnica de Múnich ha observado que un tratamiento en ratones que se creía eficaz contra el alzheimer podría, en realidad, empeorar la actividad del cerebro, según un estudio publicado en Nature.
Estas terapias, que reducen los depósitos de ß-amiloide (Aß) en el cerebro, resultaron ineficaces en la reparación del deterioro neuronal en ratones transgénicos.
La acumulación de pequeñas placas de Aß en el cerebro, que constituye una característica patológica del alzheimer, altera las funciones del circuito neuronal.
Para revertir esas deficiencias, los expertos en neurociencia de la citada universidad, Arthur Konnerth y Marc Busche, trataron a los roedores del experimento con dos tipos de anticuerpos diferentes: dirigidos contra los depósitos de Aß y anticuerpos de control.
Los científicos encontraron que, aunque el tratamiento con anticuerpos redujo la cantidad de placas dañinas en el cerebro de los animales, también aumentó la cantidad de neuronas hiperactivas.
En contra de otras investigaciones previas, los autores del estudio señalaron que los beneficios del método con anticuerpos, para prevenir el desgaste de las conexiones neuronales y el deterioro de la memoria, no eran suficientes.
Además, sugirieron que los mecanismos observados podrían explicar, en parte, por qué este tipo de tratamiento en ensayos clínicos en humanos no ha logrado mejorar el déficit cognitivo.
Sin embargo, los autores señalaron que se necesitan más estudios para determinar si el aumento de la actividad neuronal anormal se relaciona con la escasa eficacia de la terapia contra los depósitos de Aß en los pacientes.
kal
Noticias según tus intereses
[Publicidad]
[Publicidad]








