Identifican factor genético que aumenta riesgo de disfunción eréctil

De acuerdo con los investigadores, es la primera vez que se detecta la posición concreta del genoma que puede estar vinculado con este trastorno
Identifican factor genético que aumenta riesgo de disfunción eréctil
Foto: Especial
09/10/2018
14:03
EFE
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Un equipo de científicos de California y otros estados de Estados Unidos han identificado un factor genético que aumenta el riesgo de padecer disfunción eréctil, lo que supone la primera vez que se detecta una posición concreta del genoma que pueda estar vinculada con ese trastorno.

El descubrimiento, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), supone un avance porque hasta ahora se sospechaba que la genética estaba relacionada con la disfunción eréctil en alrededor de un tercio de los casos, pero no se habían identificado características del genoma asociadas a ello.

Los científicos concluyeron que las variaciones en una posición específica del genoma, llamada 'locus' genético, que se encuentra cerca del gen SIM1 están "significativamente asociadas con un mayor riesgo de disfunción eréctil", indica el estudio.
 

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"Identificar este 'locus' SIM1 como un factor de riesgo para la disfunción eréctil es muy importante, porque proporciona la prueba largamente buscada de que hay un componente genético en la enfermedad", dijo el autor principal del estudio, Eric Jorgenson, del centro de investigación de Kaiser Permanente en California.

Los investigadores estudiaron el genoma de 36 mil 648 hombres que participaban en un estudio de Kaiser Permanente sobre el envejecimiento y la salud de los adultos, y corroboraron los resultados con otros 222 mil 358 hombres que forman parte del estudio genético Biobank en el Reino Unido.

"El estudio determinó que las variaciones en el 'locus' SIM1 estaban asociadas con un riesgo un 26 % mayor de disfunción eréctil. Ese riesgo era independiente" de otros factores conocidos que están relacionados con el trastorno, como los neurológicos, cardiovasculares u hormonales, señala la investigación.

El hallazgo "podría ayudar a identificar otras variantes genéticas clave que detonen la enfermedad", así como motivar "investigaciones para entender mejor los mecanismos precisos por los que operan" esos nexos, afirmó el jefe de urología en la Universidad de Washington en Seattle (noroeste de EE.UU.), Hunter Wessells.

Además del centro Kaiser Permamente y la Universidad de Washington, en el estudio colaboraron científicos de la Universidad de California en San Francisco y la Universidad de Utah. 

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